Etudiant : DREYA WAFAA

Filière : LF SVI - Option Physiologie-Pharmacologie

Encadrant : Pr. MAGOUL RABIA

Annèe : 2022

Résumé : Les aflatoxines sont des mycotoxines d’origine naturelle produites par des moisissures. Ce sont des substances toxiques produites par plusieurs espèces de champignons du genre Aspergillus qui infectent diverses cultures. La présence de mycotoxines dans les aliments est un problème majeur de santé publique car elles produisent des effets immunosuppresseurs, hépatotoxiques et neurotoxiques. Les mycotoxines induisent également des effets mutagènes et cancérigènes après une longue exposition. Parmi les mycotoxines qui contaminent les aliments, on trouve les aflatoxines (AF) telles que l'AFB1, qui est le cancérigène naturel le plus puissant. L'aflatoxine B1 pose le plus grand risque parmi les mycotoxines pour les organismes cibles, en particulier l'homme. L'empoisonnement à la l’AF entraîne des symptômes de dépression, d'anorexie, de diarrhée, de jaunisse ou d'anémie pouvant entraîner la mort. Aussi l'exposition à long terme à l'AFB1 entraîne plusieurs circonstances physiopathologiques d'une manière dépendante de la durée concernant en particulier la neurodégénérescence. Cette synthèse bibliographique présente des travaux réalisés pour identifier les mécanismes de toxicité des aflatoxines et leurs effets sur la santé. Pour mieux comprendre les effets neurotoxiques de l’AF, en particulier les mécanismes qu’elle engendre pour provoquer l’anorexie, nous avons exploré des travaux réalisés chez le rat concernant l'impact de l'AFB1 sur les principaux neuropeptides hypothalamiques régulant le comportement alimentaire, soit orexigènes (NPY, Orexine,) soit anorexigènes (α-MSH). Les données immunocytochimiques et de qPCR montrent une diminution significative de l'expression de nombreux neuropeptides hypothalamiques régulant la prise alimentaire après une exposition répétée à l'AFB1. Ces altérations affectant les peptides aussi bien orexigènes et qu’anorexigènes peuvent être à l'origine des troubles de la prise alimentaire liés à une intoxication par l’AFB1. D’où le dérèglement du contrôle de la prise alimentaire et donc du poids corporel. La neurotoxicité survient lorsque l'exposition à des substances toxiques naturelles ou artificielles altère l'activité normale du système nerveux. Les résultats des recherches indiquent que l'administration répétée d'aflatoxine B 1 à des rats entraîne une dégénérescence des systèmes nerveux central et périphérique. En termes de mécanismes, les niveaux d’activité d'antioxydants cérébraux à savoir la Superoxyde dismutase, la catalase, le glutathion et la glutathion peroxydase ont significativement diminué suite à un traitement chronique à l’AFB1. Les augmentations enzymatiques sont le signe d’endommagement de la membrane plasmique et donc de lésions cellulaires liées au stress oxydatif c’est-à-dire à la diminution des taux d’antioxydants. Par ailleurs, des altérations de l’activité de la protéine carbonyle avec une augmentation maximale après 90 jours d’AFB1 est un signe de lésion neurodégénérative. En outre, les résultats histopathologiques et immunohistochimiques ont confirmé une nécrose et une gliose des astrocytes par une immunocoloration élevée de la GFAP en réponse à l'AFB1.