Etudiant : ELBOTI MOHAMED

Filière : LF SVI - Option Biotechnologies Microbiennes

Encadrant : Pr. LAHMASS ILIASS

Annèe : 2025

Résumé : Le métabolisme mitochondrial et le stress oxydatif occupent une place centrale dans la biologie des cellules cancéreuses. Contrairement aux cellules normales, les cellules tumorales subissent une reprogrammation métabolique leur permettant de répondre à des besoins énergétiques et biosynthétiques accrus, tout en échappant aux mécanismes de mort cellulaire. Dans ce contexte, notre projet de fin d’études a porté sur l’analyse des interactions entre le métabolisme mitochondrial et le stress oxydatif dans les cellules cancéreuses. L’objectif principal était de mieux comprendre comment les mitochondries, bien qu’étant une source majeure de radicaux libres (ROS), contribuent à la survie et à la prolifération des cellules tumorales, et comment l’équilibre entre la production et la détoxification des ROS est maintenu. Nous avons étudié plusieurs paramètres mitochondriaux, tels que l’activité de la chaîne respiratoire, la production d’ATP, ainsi que les niveaux de ROS intracellulaires. Parallèlement, nous avons analysé l’expression de certains gènes et protéines impliqués dans la réponse antioxydante (notamment SOD2, GPx, etc.). Ces analyses ont été réalisées à l’aide de techniques biochimiques et de biologie cellulaire sur des lignées de cellules cancéreuses. Les résultats obtenus mettent en évidence une régulation fine entre l’activité mitochondriale et le stress oxydatif, suggérant que les cellules tumorales exploitent ces mécanismes pour favoriser leur croissance tout en évitant l’apoptose. Ces données pourraient ainsi contribuer à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques axées sur la vulnérabilité métabolique des tumeurs. Mots-clés : Métabolisme mitochondrial, Stress oxydatif, Cellules cancéreuses, Radicaux libres (ROS), Réponse antioxydante, Apoptose, Prolifération tumorale.