Etudiant : EL-MAROUFI ANAS

Filière : LF SVI - Option Physiologie-Pharmacologie

Encadrant : Pr. LAHMASS ILIASS

Annèe : 2025

Résumé : Le cancer est une maladie complexe caractérisée par une prolifération cellulaire incontrôlée et une capacité d'adaptation exceptionnelle aux conditions environnementales. Parmi les altérations métaboliques majeures observées dans les cellules tumorales, le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif jouent un rôle central dans la progression du cancer et la résistance aux traitements. Les mitochondries, souvent décrites comme les centrales énergétiques de la cellule, sont essentielles a la production d’ATP via la phosphorylation oxydative. Cependant, dans les cellules cancéreuses, le métabolisme mitochondrial est profondément modifié. Contrairement aux cellules saines qui privilégient la respiration mitochondriale en présence d’oxygène, les cellules tumorales adoptent préférentiellement une glycolyse aérobie, connue sous le nom d'effet Warburg, même en conditions oxygénées. Malgré cette reprogrammation métabolique, les mitochondries restent actives et participent à des processus essentiels tels que la biosynthèse des macromolécules et la régulation de la signalisation cellulaire. Parallèlement, le stress oxydatif, causé par une production excessive d’espèces réactives de l’oxygène (ROS, Reactive Oxygen Species), influence fortement le devenir des cellules tumorales. À des niveaux modères, les ROS favorisent la prolifération, l’invasion et la résistance aux traitements en activant des voies de signalisation pro-tumorales comme HIF-1α, NF-κB et p53. Toutefois, un excès de stress oxydatif peut induire une apoptose, ce qui oblige les cellules cancéreuses à développer des mécanismes d’adaptation pour maintenir leur survie. Ainsi, l’étude des interactions entre le métabolisme mitochondrial et le stress oxydatif dans les cellules cancéreuses est essentielle pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à la progression tumorale.